fisiolología de la apnea

Web Hosting by Netfirms | Free Domain Names by Netfirms

FISIOLOGIA DEL BUCEO EN APNEA

El cuerpo humano al realizar una inmersión en Apnea se enfrenta a varios retos entre los cuales tenemos hipoxemia (bajo contenido de Oxígeno en la sangre), hipercapnia (alto contenido de Dióxido de Carbono en la sangre), ambiente Hiperbárico (presión atmosférica mayor de 760 mmhg) y disminución de la temperatura ambiente. Cada una de estas condiciones provoca profundos cambios fisiológicos con el objetivo de adaptar nuestro cuerpo a ese nuevo medio de estos cambios el más conocido es el reflejo de inmersión.

Los cambios fisiológicos que experimenta el ser humano al realizar una inmersión en Apnea son varios y comprometen todo nuestro sistema. Indudablemente el sistema circulatorio es uno de los pilares en esta adaptación y ha sido el más estudiado, por la cual inicialmente nos centraremos en el.

FISIOLOGIA CARDIO VASCULAR

Durante una inmersión en Apnea el cambio más benéfico es el reflejo de inmersión (o reflejo de inmersión mamífero). Este consiste en la aparición de bradicardia (disminución del rítmo cardiaco) y vasoconstricción periférica (disminución del calibre arterial principalmente en las extremidades); adicionalmente, en el ser humano aparece una hipertensión arterial gradual.
La bradicardia resulta de un aumento en el estímulo parasimpático (por vía vagal) sobre el marcapaso cardiaco. 1 También hay datos de que la vasoconstricción contribuye a este fenómeno. 2 Este efecto cardiaco se potencia con la inmersión de la cara en agua fría y con el entrenamiento. Varios estudios han demostrado una relación directamente proporcional entre la temperatura del agua y la frecuencia cardiaca. 1,3,4,6 Se ha encontrado que únicamente al entrar en contacto, la piel de la cara, con el agua fría, independientemente de si está en Apnea o no, se produce una disminución gradual de la frecuencia cardiaca; desafortunadamente en el ser humano esta respuesta se asocia con cierta frecuencia a arritmias cardiacas (rítmo idioventricular, excitación ventricular prematura y fibrilación auricular). 5,7,9 Estas arritmias no se presentan en otros mamíferos buceadores como las focas de Weddel, lo cual supone que en los humanos el reflejo de inmersión es todavía imperfecto.
El aumento de la presión atmosférica también afecta el rítmo cardiaco, ya que al estar el cuerpo en inmersión, la presión transtorácica es negativa con respecto al exterior, 4,15 esto aumenta el retorno venoso y de esta forma no se afecta de manera importante el gasto cardiaco; de otra forma la taquicardia compensadora inducida por la hipoxia, disminuiría
mucho el gasto cardiaco. Ferrigno y cols., han encontrado que el gasto cardiaco se disminuye de manera importante y lo asocian a la bradicardia.5 Pero otros estudios indican que esta disminución es al inicio y posteriormente el gasto cardiaco se recupera a nivel casi igual de los controles eupneicos.14 Por ultimo, y no por eso menos importante, el entrenamiento potencia la bradicardia en el reflejo de inmersion.1,8. Es difícil saber si el entrenamiento en si induce mejor adaptación o si este involucra el dominio de factores emocionales controlados por la experiencia; de todas formás, los estudios han demostrado que la bradicardia inducida por la inmersión en agua fría es más pronunciada en apneistas entrenados.
Otro fenómeno es la vasoconstricción periférica, ésta es producida por un estímulo simpático sobre las arterias periféricas, y esto conlleva a una “disminución” del cuerpo. Expliquemos este concepto, la vasoconstricción produce una disminución del flujo sanguíneo en la periferia desviándolo de esta forma a las arterias centrales que irrigan los órganos más importantes de la economía (cerebro, corazón, riñones y pulmones) de esta forma la reserva de Oxígeno es aprovechada al máximo. 1,8,10
A estas dos adaptaciones, la bradicardia y la vasoconstricción, se les ha denominado en conjunto el reflejo de inmersión, este reflejo es producto de la integración de impulsos nerviosos, aferentes y eferentes, en el tallo cerebral en los centros respiratorio, cardioinhibitorio y vasomotor. Pero esto no es lo único que ocurre, como se había mencionado antes, también se observa un aumento intenso de la presión arterial. 1,5 Este fenómeno, como había mencionado, no se observa en mamíferos buceadores, 11 por la tanto, este fenómeno junto con las arritmias son una prueba de la imperfección del reflejo en nuestra especie.
Ya dimos un vistazo a lo que ocurre con el corazón y vasos sanguíneos, ahora quiero comentar lo que hasta ahora se sabe a nivel molecular. Es de todos conocido el gran valor que tiene la hemoglobina en el intercambio gaseoso, tanto a nivel de capilares alveolares y tisulares, y su papel en la inmersión en Apnea cobra más importancia.12 Durante la Apnea la PaO2 (presión arterial de Oxígeno) va disminuyendo gradualmente de niveles Hiperóxicos al inicio de la inmersión (Hiperoxia por compresión) hasta valores hipóxicos al final de esta, simultáneamente se incrementan los valores de la PaCO2 (Presión
arterial de Dióxido de Carbono). Si analizamos la figura 1., observamos que a niveles Hiperóxicos (PaO2= 141+/-24 mmhg) la hemoglobina se encuentra saturada aproximadamente en un 99,9%, y al final de una inmersión promedio (62 seg.) la PaO2 se encuentra en 62,6+/-13,5 mmhg, que corresponde a una saturación de la hemoglobina de 82-92%. Además, cabe anotar que aproximadamente en los primeros 30 segundos no varía mucho la PaO2. En los pocos estudios realizados no se ha encontrado ningún cambio en la estructura de la hemoglobina de pueblos apneistas por tradición (Las Amás de Korea y
Japón).13 En este punto encontramos otra de las grandes diferencias entre los humanos y los otros mamíferos buceadores, la cual radica en otra importante molécula, la mioglobina. Esta molécula con hierro, muy similar a la hemoglobina, se combina con el Oxígeno y lo almacena hasta que se necesite; además, acelera el transporte de éste hacia la mitocondria . Por esta
razón las fibras musculares con mayor cantidad de mioglobina toleran mejor el trabajo en condiciones anaeróbicas. Las focas, reconocidas por sus habilidades de inmersión, tienen una gran cantidad de mioglobina en sus músculos; además sus células musculares manejan adecuadamente las grandes cantidades de ácido láctico provenientes del metabolismo anaerobio. De esta forma soportan inmersiones prolongadas sin recurrir al metabolismo anaerobio, pues sus reservas de hemoglobina y mioglobina, al ser mayores, le proveen un adecuado aporte de Oxígeno.16,17,18
Como conclusión el reflejo de inmersión se potencia con la práctica y las condiciones ambientales propias del buceo en apnea, pero faltan muchas generaciones (y estoy especulando) para que algún día, el mar sea “verdaderamente” nuestro hogar.

FISIOLOGIA RESPIRATORIA

En el ser humano los pulmones constituyen el principal reservorio de Oxígeno. Al realizar una inmersión en apnea el aumento gradual de la presión atmosférica produce una disminución proporcional del volumen pulmonar, y por ende de la reserva de Oxígeno.Como es sabido por cada diez (10) metros de agua de mar la presión atmosférica se incrementa 1 atmósfera. O sea, que a veinte (20) metros de profundidad tenemos 3 ATA (atmósferas absolutas), esto quiere decir que un apneista al estar a 50 metros de profundidad soporta 6 ATA de presión. Recordando la ley de Boyle : “El volumen al que se comprime una cantidad determinada de gas es inversamente proporcional a la presión”. Volviendo con el apneista a 50 metros, y suponiendo que tiene una Capacidad Pulmonar Total (CPT) de 5.8 litros, que es el promedio, al estar a 6 ATA de presión su volumen pulmonar seria de 0.9 litros, según se deduce de la siguiente formula:
P1V1=P2V2, despejando V2 (volumen final), V2=P1V1/P2

O sea V2= 1 ATA x 5.8 Litros/ 6 ATA= 0.9 Litros

Ahora si consideramos que el volumen residual, que es el volumen que queda al final de una espiración forzada, es de 1.2 Litros, se sobrepaso el límite de compresión máxima del pulmón y esto supondría un colapso pulmonar total. ¿Se murió el apneista?. ¡No!, por el contrario sabemos que con una sola inspiración el campeón mundial Gianluca Genoni es capaz de
descender a 135 metros de agua de mar. A esta profundidad su volumen pulmonar sería de 0.4 Litros (recordemos que una botella de gaseosa tiene 0,35 Litros). Aun si Genoni tuviera un Volumen Pulmonar Total de 8 Litros, el volumen a esa profundidad sería de 0,55 Litros.
¿Qué sucede entonces?. Como siempre, la “locura” de algunos hombres ha impulsado la ciencia. Al comienzo de la práctica competitiva de la apnea se pensaba que el límitedel buceo en apnea estaba entre los 38 a 40 metros; límite que fue rápidamente superado por apneistas como Enzo Majorca. Esto llevó a varios estudios y como conclusión se elaboro la
teoría del “blood-shift” o recambio sanguíneo. Al comenzar una inmersión todo nuestro cuerpo es afectado por la presión atmosférica, aunque los cambios sean únicamente notorios a nivel de las cavidades aéreas, y esta presión disminuye el volumen de la caja torácica. Esta disminución se detiene ya que las costillas producen un obstáculo mecánico. Al proseguir el
descenso, y no poderse disminuir el volumen torácico, se produce una presión negativa dentro del tórax que desvía el flujo sanguíneo hacia los capilares pulmonares produciendo una ingurgitación de estos y reemplazando así la mayor parte gaseosa del pulmón por un componente líquido. Este componente líquido es incompresible, y de esta manera nuestros pulmones soportan estas extraordinarias presiones. Este fenómeno es en realidad un edema pulmonar leve, lo más sorprendente es que se resuelve espontáneamente y con gran rapidez.
El hecho de estar en inmersión también anula el efecto de la gravedad sobre la perfusión pulmonar y de esta forma hay una perfusión más uniforme de estos.4,20 De todos modos esa pequeña cantidad de gas se asocia con otros problemás (eg. Enfermedad de descompresión) que no es objeto enumerar ahora. Aquí hay otra diferencia con los otros mamíferos buceadores, las focas exhalan una cantidad de aire antes de iniciar la inmersion.18
Con todo lo que he explicado, ahora sí puedo concentrarme en otra parte importante en esta adaptación y es el funcionamiento del centro respiratorio durante la apnea.El centro respiratorio, ubicado en el hipotálamo, controla nuestro rítmo respiratorio basado en los niveles de O2 y CO2 en nuestra sangre arterial. Este centro es mucho más sensible al
CO2 que al O2. Este centro induce a respirar cuando hay aumentos de la PaCO2, pero no se estimula sino con valores muy bajos de la PaO2. O sea que son los valores de la PaCO2 los que controlan principalmente el centro respiratorio. De hecho, esto es una ventaja, pues la PaCO2 se eleva mucho durante la apnea, mientras que la PaO2 puede permanecer casi
constante durante los primeros 30 segundos de inmersión, pero esta ventaja de seguridad limita el tiempo de inmersión.13
En los apneistas entrenados se ha observado que el centro respiratorio tolera niveles mucho
más altos de CO2, que controles no entrenados.21 En estos apneistas se retarda tanto la respuesta del centro respiratorio a la hipercapnia que se ha llegado a realizar apneas de 8'06" (Martin Stephanek).

FISIOLOGIA DE OTROS SISTEMAS

Seria, quizás, redundante enumerar todas las adaptaciones y fenómenos fisiológicos de la inmersión, por esta razón me he centrado en los aspectos que son únicos para la apnea, ya que la disminución de la temperatura corporal, los fenómenos visuales y auditivos, las alteraciones renales son comunes a la inmersión, ya sea en apnea o con equipo SCUBA.
Si quisiera, explicar un fenómeno que hasta el momento es una teoría, y que explica ciertos desempeños personales. Se cree que al producirse el recambio sanguíneo (Blood-shift) este aumento de la presión intra-abdominal produce una compresión del bazo, que literalmente lo exprime y envía a la circulación más o menos 250 ml. de sangre, de la que no disponía nuestro sistema hemodinámico. Se cree que por esta razón después de más o menos 30 minutos de prácticas la duración de la apnea cada vez es mayor, pues después de este tiempo es que se produce con mayor intensidad el recambio sanguíneo, aunque esto también depende de las profundidades.

Es importante entender muy bien la fisiología de la inmersión en apnea, ya que esta es la luz para mejorar en este campo. Debemos reconocer nuestros límites y comprender que un proceso de adaptación es lento, pero la constancia y el amor hacia el mar nos ayudaran en ese camino. Aprendamos cada día más, ya que el conocimiento es el mejor aliado de nuestra
seguridad.

FRANK B. PERNETT A., M.D.
Correo electrónico : fpernett@cable.net.co

REFERENCIAS
1. Gooden BA. Mechanism of the human diving response. Integr Physiol Behav Sci 1994; 29: 6-16, Jan-Mar
2. Arnold RW, Nadel ER. The effect of peripheral vasodilators on the human diving response. Alaska Med 1993; 35:204-8, Jul-Sep
3. Hayashi N, Ishihara M, Tanaka A, Osumi T, Yoshida T. Face inmerssion increases vagal activity as assesed by hear rate variability. Eur J Appl Physiol 1997; 76(5):394-9
4. Linér MH. Cardiovascular and pulmonary responses to breath-hold diving in humans. Acta Physiol Scand Suppl 1994; 620():1-32
5. Ferrigno M, Ferreti G, Ellis A, Warkander D, Costa M, Cerrtelli P, Lundgren CE. Cardiovascular changes during deep breath-hold dives in a pressure chamber. J Appl Physiol 1997; 83(4): 1282:90, Oct
6. York NR, Blundon JA. Effect of water temperature on diving reflex induced bradycardia in humans. Departament of Biology, Rhodes College, Memphis 1997.
7. Edmonds C, Lowny C, Pennefather J. Diving and Subaquatic Medicine 1992.(357)
8. Schagatay E, Andersson J. Diving response and apneic time in humans. Undersea Hyperb Med 1998; 25(1):13-9, spring
9. Bove AA, Davis JC. Diving Medicine 1990. WB Saunders Company (66)
10. Stanek KS, Guyton GP, Hurford WE, Park YS, Ahn DW, Qvist J, Falke KJ, Hong SK, Kobayashi K, Kobayashi H, et al. Continous pulse oximetry in the breath-hold diving women of Korea and Japan. Undersea Hyperb Med 1993 ; 20 (4) : 297-307, Dec
11. Lin Y. Breath-hold Diving in Terrestrial Mammals. Exercise and Sport Sci Rew 1982;10:270-307
12. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología Medica 9ª Edicion 1997.
13. Qvist J, Hurford WE, Park YS, Radermacher P, Falke KJ, Ahn DW, Guyton GP, Stanek KS, Hong Sk, Weber RE, et al. Arterial blood gas tensions during breath-hold diving in the Korean ama. J Appl Physiol 1993;75(1):285-93, Jul
14. Linér MH, Linarsson D. Tissue oxigen and cabon dioxide stores and breath-hold diving in humans. J Appl Physiol 1994;77:542-7, Aug
15. Byrne DE, Bowser-Riley F, Kidd C. The effect of raised hydrostatic pressure on heart rate variability during breath hold diving in man. Exp Physiol 1995;80:881-4, Sep
16. Chanin P, Helm C. The Natural History of Sea Otters. London and Sidney 1985(21-22)
17. Riedmann M. The Pinnipeds: Seals, Sea Lions and Walruses. University of California Press;(28-29)
18. Bonner N. The natural History of Seals. Facts on file 1990;(33-34)
19. Boussuges A, Succo E, Bergmann E, Sainty JM. Intra-alveolar Hemorrage. An uncommon accident in a breath-hold diver. Presse Med 1995;24:1169-70, Sep 2-9
20. Linér MH, Linnarsson D. Intrapulmonary distribution of alveolar gas exchange during breath-hold diving in humans. J Appl Physiol 1995;78:410-6, Feb
21. Grassi B, Ferretti G, Costa M, Ferrigno M, Panzacchi A, Lundgren CE. Ventilatory responses to hypercapnia and hipoxia in elite breath-hold divers. Respir Physiol 1994;97:323-32, Aug (published erratum appears in Respir Physiol 1994;98(3):341, Nov-Dec